Um estudo conduzido por pesquisadores do Baylor College of Medicine, nos Estados Unidos, mostrou que, em ratos geneticamente modificados para desenvolver sintomas semelhantes aos do Alzheimer, o aumento da proteína Sox9 fez com que células cerebrais envelhecidas recuperassem a capacidade de remover resíduos acumulados.
A investigação, publicada na Nature Neuroscience em 21 de novembro, sugere que estimular esse mecanismo natural de limpeza pode ajudar a reduzir placas beta-amiloides, estruturas associadas ao declínio cognitivo característico do Alzheimer.
O que é o Alzheimer?
- O Alzheimer é uma doença que afeta o funcionamento do cérebro de forma progressiva, prejudicando a memória e outras funções cognitivas.
- Ainda não se sabe exatamente o que causa o problema, mas há indícios de que ele esteja ligado à genética.
- É o tipo mais comum de demência em pessoas idosas e, segundo o Ministério da Saúde, responde por mais da metade dos casos registrados no Brasil.
- O sinal mais comum no início é a perda de memória recente. Com o avanço da doença, surgem outros sintomas mais intensos, como dificuldade para lembrar de fatos antigos, confusão com horários e lugares, irritabilidade, mudanças na fala e na forma de se comunicar.
Os resultados foram observados não apenas em análises laboratoriais, mas também em testes de memória e comportamento, nos quais os animais tratados apresentaram melhor desempenho.
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Astrócitos voltam à ativa
O grande destaque do estudo foi o papel dos astrócitos, células que ajudam a manter o equilíbrio do cérebro e participam da comunicação entre neurônios.
O excesso de Sox9 levou essas células a aumentar a atividade do receptor MEGF10, envolvido justamente na remoção de placas.
Esse processo fez com que os astrócitos, mesmo envelhecidos, recuperassem parte de sua funcionalidade.
Segundo o neurocientista Dong-Joo Choi, que participou da pesquisa, essas células passam por mudanças importantes com o avançar da idade, mas o impacto dessas alterações na neurodegeneração ainda não é completamente conhecido.
Para ele, os novos achados ajudam a esclarecer esse elo e mostram como o cérebro pode tentar compensar os danos provocados pela doença.
Testes reforçam os efeitos da proteína
Em um segundo experimento, os cientistas fizeram o caminho oposto e retiraram o gene responsável pelo Sox9. O resultado foi um acúmulo ainda maior de beta-amiloide, piora na memória e astrócitos menos saudáveis. A comparação entre os dois cenários reforçou a importância da proteína na manutenção do ambiente cerebral.
Choi destaca que o estudo foi conduzido em animais que já apresentavam placas e déficits cognitivos, algo mais fiel ao que ocorre em pacientes diagnosticados com Alzheimer. Essa escolha torna os resultados mais relevantes para a investigação de futuros tratamentos.
Apesar dos avanços, os especialistas lembram que a doença permanece complexa. Algumas terapias tentam impedir a formação das placas amiloides, enquanto outras miram diretamente nos neurônios. Ainda há incertezas sobre se os aglomerados de proteínas são causa ou consequência da condição.
Mesmo assim, segundo os autores, o estudo amplia o entendimento sobre os processos envolvidos no Alzheimer e abre espaço para novas abordagens.
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